ja_mageia


  • Narrow screen resolution
  • Wide screen resolution
  • Decrease font size
  • Default font size
  • Increase font size
Home Εφαρμογή και Ερμηνεία Αποτελεσμάτων Διαταραχές της Θυροειδικής Λειτουργίας
ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΘΥΡΟΕΙΔΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ PDF Print


    Η παραγωγή και έκκριση των βιολογικά δραστικών θυρεοειδικών ορμονών, θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης βρίσκεται κάτω από τον αυστηρό έλεγχο του υποθαλάμου και της υπόφυσης. Η υποθαλαμική TRH διεγείρει την έκκριση της υποφυσιακής TSH και αυτή με την σειρά της διεγείρει την έκκριση Τ4 και Τ3 τα αυξημένα επίπεδα των οποίων αναστέλλουν μέσω παλίνδρομου ρυθμίσεως την έκκριση TRH και TSH. Το βασικό εκκριτικό παράγωγο του θυρεοειδούς είναι η Τ4 που παράγεται από τη θυρεοσφαιρίνη και λειτουργεί ως προορμόνη. Η Τ3 παράγεται σε μικρές ποσότητες από τον θυρεοειδή ενώ η κύρια πηγή παραγωγής της είναι η περιφερική μετατροπή της Τ4 (κυρίως στο ήπαρ).
    Οι θυρεοειδικές ορμόνες μεταφέρονται στο αίμα δεσμευμένες με πρωτεΐνες (TBG, προ-αλβουμίνη). Επίσης συνδέονται σε αλβουμίνη-λιποπρωτείνες με χαμηλού όμως βαθμού συγγένεια. Διαθέσιμα στους ιστούς και επομένως δραστικά είναι τα ελεύθερα κλάσματα της Τ4 0,03% και της Τ3 0,3%. Φυσιολογικά η Τ4 αποιωδιώνεται στους περιφερικούς ιστούς σε βιολογικά δραστική Τ3 και αδρανή ανάστροφη rT3. Η T3 είναι υπεύθυνη για τις κύριες δράσεις των θυρεοειδικών ορμονών δεσμευμένη στους πυρηνικούς πρωτεϊνικούς υποδοχείς Τ3 των οποίων η λειτουργία ως παράγοντες μεταγραφής συνίσταται στη ρύθμιση της έκφρασης των γονιδίων των θυρεοειδικών ορμονών. Οι τιμές των θυρεοειδικών ορμονών είναι ιδιαίτερα υψηλές κατά τους πρώτους μήνες της ζωής και διατηρούνται σε υψηλά επίπεδα στην διάρκεια της παιδικής και εφηβικής ηλικίας.
    Μία ποικιλία διατροφικών και μεταβολικών παραγόντων επιδρούν στη δραστηριότητα των ενζύμων αποιωδίωσης και στη ρύθμιση της περιφερικής παραγωγής Τ3. Ελαττωμένη μετατροπή Τ4 σε Τ3 παρατηρείται κατά τη διάρκεια της εμβρυικής ζωής, σε περιόδους νηστείας, σε ηπατική νόσο, συστηματικά νοσήματα καθώς και κατά τη λήψη φαρμάκων όπως προπυλθειουρακίλη, γλυκοκορτικοειδή, προπανόλολη.
    Σε περιπτώσεις συστηματικής νόσου η επίδραση των κυτοκινών και η πιθανή παρατεταμένη ασιτία αναστέλλει την παραγωγή Τ3 και προκαλεί ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από χαμηλό Τ3 με φυσιολογική TSH το οποίο περιγράφεται ως σύνδρομο χαμηλής Τ3 ή σύνδρομο με θυρεοειδικών νόσων.
    Για τη μέτρηση θυρεοειδικών ορμονών τα δείγματα μπορεί να λαμβάνονται οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας. Για τον προσδιορισμό TSH τα δείγματα θα πρέπει να λαμβάνονται τις πρωινές ώρες δεδομένου ότι η έκκριση TSH εμφανίζει νυχθημερήσιες διακυμάνσεις με υψηλότερες τιμές μεταξύ 11:00μμ – 06:00πμ και χαμηλότερες τις απογευματινές ώρες. Η νυχθημερήσια διακύμανση στα επίπεδα TSH υπολογίζεται περίπου ± 50%. Ωστόσο ο κιρκάδιος ρυθμός στην έκκριση TSH έχει μικρή επίδραση στη συγκέντρωση Τ4 από τη στιγμή που η έκκριση της Τ4 ανά ώρα κυμαίνεται στα 3-5mg και αντιστοιχεί σε ένα μικρό κλάσμα της εξωθυρεοειδικής δεξαμενής Τ4 (500-600mg).
    Για τον έλεγχο της θεραπευτικής επάρκειας χρησιμοποιούνται οι προσδιορισμοί FT4 και TSH στον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό και μόνο FT4 στον δευτεροπαθή και τριτοπαθή υποθυρεοειδισμό.
Η διαφοροδιάγνωση υποθυρεοειδισμού κεντρικής αιτιολογίας (δευτεροπαθής, τριτοπαθής) από ευθυρεοειδική υποθυροξιναιμία παρουσιάζει ιδιαίτερες δυσκολίες. Η ευθυρεοειδική υποθυροξιναιμία μπορεί να οφείλεται σε συστηματική νόσο ή σε ελαττωμένη συγκέντρωση TBG ή σε μοριακές διαταραχές της TBG με αποτέλεσμα μειωμένη δεσμευτικότητα για την Τ4. Η εκτίμηση των διαταραχών της θυρεοειδικής λειτουργίας φαίνεται στον πίνακα 13.


ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ

    Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να διακριθεί σε πρωτοπαθή, δευτεροπαθή και τριτοπαθή. Ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από υψηλές συγκεντρώσεις TSH που υποδηλώνουν ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών λόγω ελαττωμένης παραγωγής τους από τον θυρεοειδή. Οι τιμές της FT4, T4 και FTI είναι χαμηλές ενώ οι τιμές της Τ3 μπορεί να είναι και εντός των φυσιολογικών ορίων. Ο βαθμός της αύξησης TSH σε γενικές γραμμές σχετίζεται με το βαθμό του υποθυρεοειδισμού, παρατήρηση που φαίνεται πως έχει μικρότερη σημασία για τιμές TSH > 50mU/L.
    Ο ήπιος αντιρροπούμενος υποθυρεοειδισμός συχνά είναι δύσκολο να διαγνωσθεί. Σ’ αυτή την περίπτωση μόνο τα επίπεδα της TSH βρίσκονται εκτός ορίων με τιμές 5-10mu/L, τα επίπεδα της Τ4 και FT4 είναι ελαττωμένα αλλά στα φυσιολογικά όρια όπως επίσης και οι τιμές της Τ3 και FT3.
    Άλλοι κλινικοί θεραπεύουν και άλλοι παρακολουθούν τέτοιους ασθενείς ανάλογα με τις συνυπάρχουσες κλινικές εκδηλώσεις, τα επίπεδα χοληστερόλης και την παρουσία ή μη αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων. Στις περιπτώσεις δευτεροπαθούς (υποφυσιακού) και τριτοπαθούς (υποθαλαμικού) υποθυρεοειδισμού τα επίπεδα TSH είναι χαμηλά ή εντός των φυσιολογικών ορίων παρά τις χαμηλές συγκεντρώσεις FT4. Η διάκριση μεταξύ των δύο μορφών γίνεται με εξωγενή χορήγηση TRH. Σε δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό η απάντηση της TSH είναι ατελής ενώ σε τριτοπαθή υποθυρεοειδισμό η απάντηση της TSH στο TRH είναι φυσιολογική και παρατεταμένη μέχρι και στα 60 min, ενώ φυσιολογικά οι τιμές TSH πέφτουν μετά τα 30 min.
    Η έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών θα πρέπει να θεωρείται πιθανή σε άτομα που εμφανίζουν ανεξήγητη αύξηση βάρους, δυσανεξία στο κρύο, δυσκοιλιότητα, εύκολη κόπωση, μυϊκές κράμπες, κατάθλιψη και διαταραχή των γνωστικών λειτουργιών. Η πιθανότητα υποθυρεοειδισμού είναι αυξημένη σε άτομα με ιστορικό αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, βρογχοκήλης, κακοήθους αναιμίας, νόσου Graves και λεύκης. Φυσικά σημεία συμβατά με υποθυρεοειδισμό είναι βραδυκαρδία, υποθερμία, επιμένουσα βραχνάδα, ξηροδερμία, βρογχοκήλη, νευροπάθεια και κώμα. Έλεγχος για υποθυρεοειδισμό θα πρέπει να γίνεται σε άτομα με ανεξήγητη υπερχοληστερολαιμία, υπονατριαιμία ή αύξηση της κινάσης της κρεατινίνης (κλάσμα ΜΜ).
    Οι περισσότερες περιπτώσεις υποθυρεοειδισμού αφορούν πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από αυτοάνοσο θυρεοειδίτιδα ή από προηγούμενη χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα ή χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου.
    Κεντρικός υποθυρεοειδισμός είναι πιθανός επί παρουσίας νευρο-οφθαλμολογικών βλαβών από επέκταση του όγκου (Διπλωπία, αμφικροταφικό έλλειμμα οπτικού πεδίου ή ανεπάρκεια άλλων υποφυσιακών ορμονών π.χ. επινεφριδιακή ανεπάρκεια, άποιος διαβήτης ή υπογοναδισμός).

Πίνακας 13. ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ



ΣΥΓΓΕΝΗΣ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ

    Τα περισσότερα βρέφη με συγγενή υποθυρεοειδισμό διαγιγνώσκονται στα προγράμματα θυρεοειδικού πληθυσμιακού ελέγχου (screening) νεογνών. Η συχνότητα κυμαίνεται 1:4000 γεννήσεις. Η πλειοψηφία των περιπτώσεων οφείλεται σε αγενεσία ή δυσγενεσία του θυρεοειδούς αδένα.
    Περίπου 10% των περιπτώσεων οφείλονται σε διαταραχή της ομονογένεσης και σε άλλο ένα 10% ο υποθυρεοειδισμός είναι παροδικός λόγω λήψης αντιθυρεοειδικών φαρμάκων ή παρουσίας αυτοαντισωμάτων που μπλοκάρουν τους υποδοχείς της TSH. Ένα μικρό ποσοστό 3-5% οφείλεται σε υποθαλαμο-υποφυσιακή ανεπάρκεια TSH.
    Τα παιδιά με συγγενή υποθυρεοειδισμό παρουσιάζουν παθολογική αρνητική παλίνδρομή ρύθμιση στην έκκριση TSH. Η ευαισθησία της καταστολής της TSH από τις θυρεοειδικές ορμόνες είναι ελαττωμένη.


ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ

    Θυρεοτοξίκωση καλείται το κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από την επίδραση αυξημένων επιπέδων θυρεοειδικών ορμονών στους ιστούς του σώματος. Ο υπερθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από υψηλές τιμές Τ4, FT4 και Τ3 και χαμηλές τιμές TSH εκτός των πολύ σπάνιων υποφυσιακών νεοπλασμάτων που εκκρίνουν TSH. Τα αυξημένα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών είναι υπεύθυνα για τα παρατηρούμενα συμπτώματα όπως η απώλεια βάρους παρά την αυξημένη όρεξη, η δυσανεξία στη ζέστη, ο τρόμος, το αίσθημα παλμών, η αύξηση των κενώσεων και η νευρικότητα.
    Σε ηλικιωμένα άτομα ο υπερθυρεοειδισμός συνήθως εκδηλώνεται με απώλεια βάρους, κολπική μαρμαρυγή ή γαστρεντερικές διαταραχές. Κατά τη φυσική εξέταση παρατηρείται ταχυκαρδία, τρόμος, μυοπάθεια, βρογχοκήλη ή όζος του θυρεοειδούς καθώς και οφθαλμολογικά ευρήματα επί νόσου του Graves. Η πιθανότητα υπερθυρεοειδισμού θα πρέπει να ελέγχεται σε περιπτώσεις με ανεξήγητη υπερασβεστιαιμία ή πολύ χαμηλά επίπεδα χοληστερόλης.
    Η συχνότερη αιτία υπερθυρεοειδισμού είναι η νόσος Graves, λόγω διέγερσης του υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης από την θυρεοδιεγερτική ανοσοσφαιρίνη (TSI). Στα αρχικά στάδια της νόσου Graves οι τιμές της Τ4 μπορεί να βρίσκονται στα φυσιολογικά επίπεδα, ενώ οι τιμές της Τ3 είναι υψηλές. Ασθενείς με νόσο Graves εμφανίζουν διεγερτικές ανοσοσφαιρίνες (TSI) σε ποσοστό 70% και σε μικρότερο ποσοστό αντισώματα κατασταλτικά της δράσης της TSH.
    Υπερθυρεοειδισμός λόγω τοξικού αδενώματος και τοξικής πολυοζώδους βρογχοκήλης εμφανίζονται συνήθως σε άτομα ηλικίας > 40 ετών και χαρακτηρίζονται από ιδιαίτερα υψηλές τιμές Τ3. Η υποξεία θυρεοειδίτιδα De Quervain’s χαρακτηρίζεται από παροδικό υπερθυρεοειδισμό διάρκειας μερικών εβδομάδων, που ακολουθείται από παροδικό υποθυρεοειδισμό επίσης διάρκειας μερικών εβδομάδων ή και μηνών και είναι ιογενούς αιτιολογίας.
    Παροδικός υπερθυρεοειδισμός  μπορεί να εμφανιστεί κατά την οξεία φάση της θυρεοειδίτιδας Hashimoto λόγω αυξημένης απελευθέρωσης θυρεοειδικών ορμονών. Άλλες πιο σπάνιες αιτίες υπερθυρεοειδισμού αφορούν τη μύλη κύηση, το χοριοκαρκίνωμα, μεταστατικό καρκίνωμα θυρεοειδούς και το σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης TSH.
    Σε περιπτώσεις απρόσφορης έκκρισης TSH διαπιστώνεται αυξημένη FT4 και FT3 χωρίς καταστολή των επιπέδων TSH.
    Τα αυξημένα επίπεδα TSH  δυνατό να οφείλονται σε υποφυσιακό αδένωμα που εκκρίνει TSH, ή σε αντίσταση στις θυρεοειδικές ορμόνες. Το σύνδρομο αντίστασης στις θυρεοειδικές ορμόνες φαίνεται πως οφείλεται σε μια ποικιλία μεταλλάξεων στο γονίδιο του υποδοχέα των θυρεοειδικών ορμονών που επηρεάζει ποικιλοτρόπως την ικανότητα των πρωτεϊνικών υποδοχέων να δεσμεύουν τις θυρεοειδικές ορμόνες. Η κατανομή των μη φυσιολογικών υποδοχέων στους ιστούς φαίνεται να έχει σημασία στην εκδήλωση της θυρεοειδικής διαταραχής. Οι ασθενείς αυτοί άλλοτε είναι ευθυρεοειδικοί και άλλοτε εμφανίζουν σημεία και συμπτώματα υπο-ή υπερθυρεοειδισμού.
    Οι ασθενείς που εμφανίζουν αντίσταση στις θυρεοειδικές ορμόνες μόνο στην υπόφυση έχουν ανάλογα εργαστηριακά ευρήματα με κλινική εικόνα όμως θυρεοτοξίκωσης ποικίλου βαθμού.
Τα αδενώματα που παράγουν TSH είναι σπάνια και προκαλούν υπερέκκριση TSH με κλινική εικόνα υπερθυρεοειδισμού.


ΜΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΕΣ ΝΟΣΟΙ

    Οι ασθενείς με μη θυρεοειδικές παθήσεις, παρουσιάζουν επίσης παροδικές διαταραχές των θυρεοειδικών ορμονών και της TSH. Γενικά σε αυτούς τους ασθενείς τα επίπεδα ολικού Τ3 και ολικού Τ4 ελαττώνονται ενώ οι συγκεντρώσεις TSH είναι φυσιολογικές, μειωμένες ή αυξημένες. Ενδεχομένως ενοχοποιείται επίδραση από γλυκοκοτρικοειδή (ενδογενή ή εξωγενή κορτικοειδή) κατεχολαμίνες ή οπιοειδή. Επιπλέον κυτοκίνες και TNF ενοχοποιούνται στην παθογένεια των διαταραχών με θυρεοειδικών νόσων.
    Σε κάποιες περιπτώσεις οι συγκεντρώσεις ολικού Τ4 ή FT4 είναι εξαιρετικά ευμετάβλητες. Συνήθως σε ήπιες νόσους η τιμή T4 και FT4 είναι εντός φυσιολογικών ορίων ενώ τα επίπεδα Τ3 μειώνονται.
    Σε σοβαρές παθήσεις τα επίπεδα T4, FT4 και  TSH μπορεί να είναι είτε αυξημένα ή χαμηλά και σε ορισμένες περιπτώσεις οι τιμές είναι παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται σε υποφυσιακές και υποθαλαμικές παθήσεις.
    Σε μερικούς ασθενείς όπως σε αυτούς που λαμβάνουν αμιοδαρόνη ή σε αυτούς με ψυχιατρική διαταραχή τα επίπεδα FT4 δυνατόν να είναι αυξημένα με ή χωρίς μείωση των επιπέδων TSH.


ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ

    Οι πλέον συχνές διαταραχές θυρεοειδικής λειτουργίας, είναι οι αυτοάνοσες παθήσεις.
Σ’ αυτές περιλαμβάνονται:

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto
Πρωτοπαθές μυξοίδημα
Ινώδης θυρεοειδίτιδα
Ατροφική θυρεοειδίτιδα
Λέμφωμα θυρεοειδούς
Νόσος Graves
Hashitoxicosis

    Στις αυτοάνοσες διαταραχές της θυρεοειδικής λειτουργίας περιλαμβάνονται και αυτές που σχετίζονται με την κύηση όπως:
* Ο παροδικός υπό ή υπερθυρεοειδισμός μετά τοκετό
* Η νεογνική νόσος Graves
* Ο νεογνικός υποθυρεοειδισμός

    Οι συχνότερες διαταραχές είναι η θυρεοειδίτιδα Hashimoto και η νόσος Graves. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto προκαλείται μέσω κυτταρικής-χημικής ανοσίας με σημαντικότερη την συμμετοχή της κυτταρικής ανοσίας. Αντίθετα σε νόσο Graves η βλάβη προκαλείται μέσω χημικής ανοσίας (Διεγερτικές ανοσοσφαιρίνες του υποδοχέα της TSH). Στις αυτοάνοσες θυρεοειδοπάθειες παρατηρούνται μια ποικιλία αντισωμάτων πίνακας 14.

Πίνακας 14. ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΑ ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ


 

    Η χρησιμότητα των αυτοαντισωμάτων στη διαφοροδιάγνωση των αυτοάνοσων παθήσεων του θυρεοειδούς συνοψίζεται στον πίνακα 15.


Πίνακας 15. ΠΟΙΟΤΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΩΝ ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ ΣΕ ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΝΟΣΟΥΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ

   Τα αυτοαντισώματα ATG και ATPO αποτελούν προδιαθεσικούς δείκτες αυτοάνοσων θυρεοειδοπαθειών  και μπορούν να ανιχνευθούν σε μέλη οικογενειών με αυτοάνοσες θυρεοειδοπάθειες τα οποία δεν έχουν εμφανίσει ακόμη θυρεοειδική νόσο. Οι τίτλοι των αντισωμάτων δεν είναι ενδεικτικοί της βαρύτητας της νόσου. Περιστασιακά ασθενείς με αυτοάνοσο θυρεοειδοπάθεια δυνατόν να εμφανίζουν αντισώματα έναντι Τ4, Τ3 ή TSH και αυτά τα αντισώματα πιθανόν να επηρεάζουν τις ανοσομετρήσεις γι’ αυτές τις ορμόνες.
    Γενικά παρατηρείται μεγάλη ετερογένεια αυτοαντισωμάτων στην πλειοψηφία ασθενών με αυτοάνοσες διαταραχές θυρεοειδούς. Έτσι τα αντι-ΤΡΟ ανευρίσκονται στους περισσότερους ασθενείς με Hashimoto και τα TSI στους περισσότερους με νόσο Graves (ποσοστά 90% και 70% αντίστοιχα) συνυπολογίζοντας όμως τα αντι-Tg για τη Hashimoto και ΤΒΙΙ, TGI για τη νόσο Graves τα ποσοστά θετικοποίησης ανέρχονται στο 95% και 90% αντίστοιχα.
    Ο νεογνικός υποθυρεοειδισμός λόγω μητρικών αντισωμάτων που μπλοκάρουν τους υποδοχείς TSH συνήθως παρατηρείται σε συνδυασμό με ατροφική θυρεοειδίτιδα της μητέρας. Οι ασθενείς με ατροφική θυρεοειδίτιδα έχουν αυξημένους τίτλους ΤΒΑ που μπλοκάρει τη διέγερση της θυρεοειδικής λειτουργίας από την TSH. Η πρόσληψη ραδιενεργού Ιωδίου απ’ το θυρεοειδή είναι ελαττωμένη και η έκκριση θυρεοειδικών ορμονών μειώνεται. Τα επίπεδα TSH αυξάνουν και ο θυρεοειδής αδένας ατροφεί, ενώ οι τίτλοι αντι-ΤΡΟ και αντι-TG δυνατόν να είναι αυξημένοι. Τίτλοι αυτοαντισωμάτων στο μητρικό-νεογνικό αίμα είναι συνήθως παρόμοιοι έτσι λοιπόν με μετρήσεις δειγμάτων από τη μητέρα αποφεύγονται αιμοληψίες στα νεογνά.
    Οι αυτοάνοσες παθήσεις του θυρεοειδούς αποτελούν μέρος αυτοάνοσων συνδρόμων που περιλαμβάνουν άλλους ενδοκρινείς αδένες και άλλους ιστούς. Τα αυτοάνοσο πολυαδενικό σύνδρομο τύπου ΙΙ χαρακτηρίζεται από θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σακχαρώδη διαβήτη και επινεφριδιακή ανεπάρκεια και δυνατόν να περιλαμβάνει ατροφία ωοθηκών, κακοήθη αναιμία, μυασθένεια Gravis, αλωπεκία.
    Το αυτοάνοσο πολυαδενικό σύνδρομο τύπου Ι που περιλαμβάνει καντιντίαση, υποπαραθυρεοειδισμό, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, σακχαρώδη διαβήτη, κακοήθη αναιμία, αλωπεκία, λεύκη συνήθως δε περιλαμβάνει και την αυτοάνοσο θυρεοειδίτιδα.
    Ο τύπος Ι κληρονομείται κατά τον αυτοσωματικό υπολειπόμενο τύπο και είναι σπάνιος ενώ το πολυαδενικό σύνδρομο τύπου ΙΙ είναι σχετικά συχνό. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, η συχνότητα της αυξημένης TSH προσεγγίζει 20% στις γυναίκες και 5% στους άνδρες σε όλες τις ηλικίες.
    Οι αυτοάνοσες θυρεοειδοπάθειες συχνά συνυπάρχουν με ιδιοπαθή θρομβοπενία και νεφρίτιδα επαγόμενη από θυρεοειδικά αντιγόνα και αντισώματα. Οι ασθενείς δυνατόν να έχουν εντιαιμοπεταλιακά αντισώματα με ή χωρίς εκδηλώσεις θρομβοπενίας. Κατά την κύηση τείνουν να περιορίζονται οι εκδηλώσεις αυτοάνοσων διαταραχών του θυρεοειδούς, αυτό πιθανώς έχει σχέση με τους προστατευτικούς μηχανισμούς διατήρησης του κυήματος.
    Αυτή η βελτίωση της θυρεοειδικής λειτουργίας στη διάρκεια της κύησης συνοδεύεται από επάνοδο ή ακόμη και επιδείνωση της νόσου την περίοδο μετά τον τοκετό. Αυτό συνήθως είναι παροδικό και μπορεί να προσομοιάζει με νόσο Graves ή θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
    Επίσης μπορεί να παρατηρηθεί νεογνικός υποθυρεοειδισμός ή νόσος Graves. Σε γυναίκες που αναπτύσσουν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό οι τίτλοι των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων αυξάνουν μετά τον τοκετό με ταυτόχρονες αλλαγές στη συγκέντρωση FT4 και TSH.
    Ένα νεότερο σύνδρομο το οποίο περιγράφεται ως σιωπηλή ή ανώδυνη θυρεοειδίτιδα με παροδικό υπερθυρεοειδισμό προσομοιάζει με την υποξεία θυρεοειδίτιδα στο ότι η παροδική θυρεοτοξίκωση συνοδεύεται από χαμηλή πρόσληψη ραδιοιωδίου από τον θυρεοειδή. Ωστόσο αυτοί οι ασθενείς μερικές φορές παρουσιάζουν χαμηλούς τίτλους αυτοαντισωμάτων. Η ιστολογική εξέταση αποδεικνύει λεμφοκυτταρική διήθηση. Αυτή η διαταραχή δυνατόν να παρατηρηθεί και σε μη έγκυες γυναίκες είναι όμως συχνότερη στην περίοδο μετά τον τοκετό.
    Ο οξεία καταστροφή των κυττάρων του θυρεοειδούς προκαλεί τον παροδικό υπερθυρεοειδισμό και τη χαμηλή πρόσληψη Ιωδίου.


ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ

Πίνακας 16. ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ

 

   Αυτά τα νεοπλάσματα συνήθως εκδηλώνονται ως μονήρεις όζοι του θυρεοειδούς. Η διάγνωση συνήθως τίθεται με τη βοήθεια των αναλύσεων θυρεοειδικής λειτουργίας και F.N.A. με κυτταρολογική εξέταση με ή χωρίς υπερηχογράφημα ή σπινθηρογράφημα. (Σχ 1).
    Σε κυστικές αλλοιώσεις του θυρεοειδούς καταγράφεται τόσο η ποσότητα όσο και το χρώμα του υγρού που εισροφάται. Κρυστάλλινο υγρό υποδηλώνει παραθυρεοειδική προέλευση.
    Από τα κακοήθη νεοπλάσματα το 70%-80% είναι θηλώδη καρκινώματα. Από τα ύποπτα τα πιο συχνά είναι τα θυλακιώδη νεοπλάσματα. Τα ποιοτικά χαρακτηριστικά της βιοψίας με λεπτή βελόνα είναι εξαιρετικά με μέσες τιμές ακριβείας 95%, ειδικότητας 92%, ευαισθησίας 85% και ψευδώς αρνητικών 5%.
    Στη διάγνωση και αντιμετώπιση της νεοπλασίας του θυρεοειδή δύο πρωτεΐνες του θυρεοειδούς χρησιμεύουν ως δείκτες η καλσιτονίνη και η θυρεοσφαιρίνη..
    Η καλσιτονίνη είναι μία πολυπεπτιδική ορμόνη 32 αμινοξέων που παράγεται κυρίως στα παραθυλακιώδη  ή κύτταρα – C του θυρεοειδούς. Η ορμόνη αυτή αναστέλλει την οστική απορρόφηση αλλά ο φυσιολογικός της ρόλος δεν είναι εξακριβωμένος. Η μέτρηση καλσιτονίνης ενδείκνυται για τη διάγνωση και παρακολούθηση ασθενών με μυελοειδές καρκίνωμα θυρεοειδούς η πλειοψηφία των οποίων παράγει την ορμόνη.
    Ενδείξεις για προσδιορισμό καλσιτονίνης αποτελούν:

1)Όζοι θυρεοειδούς με συμπτώματα σχετιζόμενα με μυελοειδές καρκίνωμα θυρεοειδούς (εξάψεις, κνησμός, διάρροια).
2)Πληθυσμιακός έλεγχος (screening) μελών σε οικογένειες με γνωστό ή «ύποπτο» μυελοειδές καρκίνωμα θυρεοειδούς ή σε περιπτώσεις συνδρόμου πολλαπλής ενδοκρινικής νεοπλασίας τύπου ΙΙα (μυελοειδές, υπερπαραθυρεοειδισμός, φαιοχρωμοκύτωμα) ή τύπου ΙΙb (μυελοειδές φαιοχρωμοκύτωμα, υποβλενογόνια νευρινώματα και κατανομή σώματος τύπου Marfan).
3)Παρακολούθηση ασθενών με γνωστό μυελοειδές καρκίνωμα θυρεοειδούς. Ο έλεγχος των μελών οικογένειας με φυσιολογικές βασικές τιμές καλσιτονίνη θα πρέπει να περιλαμβάνει επιπλέον μετρήσεις καλσιτονίνης μετά διέγερση με ασβέστιο ή πενταγαστρίνη. Το καρκινοεμβρυικό αντιγόνο (CEA) μπορεί επίσης να αποβεί χρήσιμος δείκτης σε περιπτώσεις μυελοειδούς καρκινώματος όπου ανευρίσκεται αυξημένο.
   
    Η θυρεοσφαρίνη (Tg) είναι πρωτεΐνη ΜΒ 660KD που συντίθεται αποκλειστικά στα θυλακιώδη κύτταρα και λειτουργεί ως προορμόνη περιοριζόμενη εντός του θυρεοειδούς αδένα. Ωστόσο μικρά ποσά απελευθερώνονται στην κυκλοφορία.
    Τα επίπεδα Tg είναι αυξημένα σε όλες τις περιπτώσεις ενδογενούς υπερθυρεοειδισμού, (νόσος Graves, τοξική οζώδης βρογχοκήλη, υποξεία θυρεοειδίτιδα) σε αδένωμα και θηλώδες ή θυλακιώδες καρκίνωμα θυρεοειδούς.
    Πρέπει να σημειωθεί πως οι μετρήσεις Tg δεν είναι δυνατόν να διαφοροδιαγνώσκουν καλοήθη και κακοήθη όζο του θυρεοειδούς αλλά οι επαναλαμβανόμενες μετρήσεις Tg είναι πολύτιμες στο μετεγχειρητικό έλεγχο των ασθενών με θηλώδες, θυλακιώδες ή καρκίνωμα Hurthle.
    Οι εξετάσεις Tg είναι περισσότερο ευαίσθητες για ανίχνευση υπολειμματικής νόσου ή υποτροπής όταν τα δείγματα αίματος λαμβάνονται μετά διακοπή θεραπείας θυρεοειδικής καταστολής όπου τα επίπεδα TSH είναι αυξημένα. Στον πίνακα 17 φαίνονται τα όρια των τιμών θυρεοσφαιρίνης σε ασθενείς με θηλώδες-θυλακιώδες καρκίνωμα του θυρεοειδούς.

Σχήμα 1. Διερεύνηση όζων θυροειδούς με FNA


Πίνακας 17. ΕΠΙΠΕΔΑ ΘΥΡΕΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΘΗΛΩΔΕΣ - ΘΥΛΑΚΙΩΔΕΣ ΚΑΡΚΙΝΩΜΑ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ (Nichols Institude)



ΑΝΩΜΑΛΙΕΣ ΔΕΥΜΕΥΤΙΚΩΝ ΠΡΩΤΕΙΝΩΝ

    Η ευθυρεοειδική υπερθυροξιναιμία συνήθως είναι αποτέλεσμα αυξημένης συγκέντρωσης της σφαιρίνης που δεσμεύει την θυροξίνη (TBG), αυξημένης συγκέντρωσης τρανσθυρετίνης (προαλβουμίνης) ή λόγω παρουσίας μοριακών τύπων τρανσθυρετίνης ή αλβουμίνης με αυξημένη συγγένεια για θυροξίνη (Τ4). Η τελευταία αυτή διαταραχή περιγράφεται ως οικογενής δυσαλβουμιναιμία (FDH).
    Μερικές ενδείξεις για τις διαταραχές των πρωτεϊνών που δεσμεύουν Τ4 δυνατόν να έχουμε με μετρήσεις των επιπέδων Τ4 και Τ3. Η αύξηση της TBG έχει σαν αποτέλεσμα αυξήσεις των Τ4, Τ3 δεδομένου ότι η TBG δεσμεύει τόσο Τ4 όσο και Τ3.
    Αυξημένη συγκέντρωση προαλβουμίνης συνδέεται με αυξημένη Τ4 και φυσιολογική συγκέντρωση Τ3 μια και η πρωτεΐνη αυτή δεσμεύει αποκλειστικά σχεδόν την Τ4. Η εργαστηριακή διαφοροδιάγνωση ασθενών με ευθυρεοειδική υπερθυροξιναιμία από εκείνη με υπερθυρεοειδισμό είναι μερικές φορές δύσκολη, ιδιαίτερα εάν ο υπερθυρεοειδισμός οφείλεται σε υπερέκκριση TSH. Η διάκριση της ευθυρεοειδικής υποθυροξιναιμίας από υποθυρεοειδισμό είναι επίσης δύσκολη, ιδιαίτερα όταν πρόκειται για δευτεροπαθή και τριτοπαθή υποθυρεοειδισμό. Ευθυρεοειδική υποθυροξυναιμία μπορεί να προκληθεί από ελαττωμένη συγκέντρωση TBG, την παρουσία μοριακών τύπων TBG με χαμηλή δεσμευτική ικανότητα για Τ4, ή από μη θυρεοειδικές νόσους.

 

 

Επιλογές

Αρχική
Προληπτικά Μέτρα
Εσωτ./Ενδοεργαστηριακός Ποιοτικός Έλεγχος
Ποιοτικός Έλεγχος από Αποτελέσματα
Εξωτ. Ποιοτικός Έλεγχος
Αναλύσεις Κλινικής Χημείας
Εφαρμογή και Ερμηνεία Αποτελεσμάτων
Μοριακή Διάγνωση
Τιμές Αναφοράς
Αναζήτηση

Οι αναλύσεις της Κλινικής Χημείας είναι σε μορφή pdf. Αν δεν έχετε τον Adobe Acrobat Reader στον υπολογιστή σας πατήστε εδώ για να τον κατεβάσετε και να τον εγκαταστήσετε.